Por Redação O Sul | 22 de janeiro de 2018
Um novo estudo sugere que os efeitos prejudiciais da zika sobre os fetos surgem, ironicamente, da atividade de uma proteína destinada a manter os vírus longe. A proteína em questão é chamada de interferon, uma “ferramenta” usada pelo sistema imunológico para interferir na replicação de fungos, vírus, bactérias e células de tumores. Só que nem todos os seres humanos – nem todos os camundongos, que foram os objetos da pesquisa – possuem receptores para todos os tipos de interferons. Sem esses receptores no organismo, as proteínas não conseguem agir para combater os vírus e outras doenças. As informações são do jornal O Globo.
O curioso é que, na pesquisa, quando camundongos foram expostos ao vírus da zika antes do nascimento, os fetos que tinham esse tipo de receptor cometeram “suicídio celular”, enquanto os que não tinham continuaram a se desenvolver bem. O trabalho foi publicado nesta sexta-feira na revista “Science Immunology”.
A autora do estudo, Akiko Iwasaki, explica que o receptor de interferons age como um ponto de controle durante a gravidez. Se o receptor detecta interferons, ele pode sinalizar as moléculas, que matam o feto em resposta. Então, os resultados do estudo sugerem que a resposta do hospedeiro (no caso, o camundongo) ao vírus é o que de fato encerra a gravidez – e não o próprio vírus. Quando o aborto não acontece, esse mecanismo prejudica gravemente o desenvolvimento do feto.
“Os interferons são um dos fatores antivirais mais potentes que o corpo gera”, diz Akiko, que é pesquisadora do Instituto Médico Howard Hughes e imunologista da Universidade Yale, nos EUA. “Quando o corpo detecta um vírus, as células liberam interferons, que montam uma rápida defesa imunológica. Estudos anteriores mostraram que camundongos adultos que não possuem o receptor que se liga a dois tipos de interferões, o interferon-a e o interferon-β, são altamente suscetíveis ao vírus da zika. Mas o efeito do receptor em fetos infectados era até agora desconhecido.”
Para realizar a pesquisa, a imunologista Akiko Iwasaki acasalou camundongos fêmeas que não tinham o receptor com machos que tinham somente uma cópia dele. As fêmeas grávidas foram então infectadas com a zika. Cada uma delas carregava uma mistura de fetos: alguns tinham, e outros não tinham o receptor. Portanto, eles puderam ser comparados.
Fetos sem o receptor apresentaram níveis mais altos de vírus do que aqueles com o receptor. Isso faz sentido, diz Akiko, porque, quando o receptor está ausente, não há efeito antiviral. “[Sem o receptor]” O vírus pode replicar sem qualquer controle”, destaca ela.
Entretanto, fetos com o receptor foram abortados logo no início da gravidez, constatou a pesquisadora. E uma série de mudanças estruturais e moleculares foi encontrada neles: placentas com vasos sanguíneos subdesenvolvidos; uma barreira anormal entre a mãe e as células do feto; e evidências de estresse celular.
A equipe de Akiko Iwasaki ainda não pode afirmar se o mesmo mecanismo ocorre em fetos humanos infectados com zika. Mas os pesquisadores fizeram testes para ver como os interferons afetam a gravidez humana. Em colaboração com o grupo da Carolyn Coyne da Universidade de Pittsburgh, os cientistas que trabalham com Akiko testaram o impacto dessas proteínas na placenta humana.
Quando exposto ao interferon-β, que normalmente não está presente em uma gravidez saudável, o tecido placentário humano desenvolveu estruturas anormais de nó. Estudos anteriores ligaram essas estruturas a gestações de alto risco. Logo, os pesquisadores especulam que a resposta “atrapalhada” dos interferons à infecção por zika esteja ligada aos resultados adversos da gravidez em seres humanos.
Agora, Akiko Iwasaki quer estudar os níveis de interferons em diferentes períodos durante a gravidez, o que poderia fornecer indícios de como surgem a microcefalia e outros graves problemas de saúde associados ao zika.
A pesquisadora ressalta que os resultados do estudo não se restringem ao vírus da zika: os interferons também podem causar complicações na gravidez em casos de infecção por rubéola, toxoplasmose, herpes e outros. “Estamos realmente ansiosos para ver se o mesmo tipo de mecanismo está envolvido também nessas infecções”, diz a imunologista.
Esta descoberta tem, ainda, implicações clínicas que vão além dos vírus, observa Akiko. Mulheres com doenças autoimunes, como o lúpus, têm níveis mais altos de interferons de tipo I. Elas também têm dificuldade com gestações. “Se pudéssemos prevenir ou tratar a resposta do interferon em mulheres com essas doenças, a gravidez delas poderia se tornar mais tranquila”, aspira a pesquisadora.
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