Por Redação O Sul | 11 de julho de 2025
Estudos publicados em revistas científicas de prestígio sustentam a hipótese de que há ligações entre a doença de Alzheimer e a exposição ao vírus do herpes. As pesquisas continuam para confirmar ou não esse cenário, considerando que o Alzheimer é uma patologia complexa, muito provavelmente determinada por múltiplos fatores de risco.
A doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa que, em sua forma mais comum, atinge pessoas idosas. Estima-se que cerca de 1,2 milhão de pessoas sofram de doenças neurodegenerativas do tipo Alzheimer na França. No Brasil, o valor é o aproximadamente o mesmo, com cerca de 100 mil novos casos são diagnosticados anualmente, conforme o Ministério da Saúde.
Descoberta há um século, essa patologia continua amplamente enigmática, e os mecanismos exatos por trás de seu surgimento e evolução ainda são mal compreendidos. Entre as hipóteses em investigação, a de uma ligação entre Alzheimer e exposição ao vírus do herpes tem ganhado força com publicações recentes.
A doença de Alzheimer é caracterizada por um conjunto de lesões microscópicas inicialmente confinadas a certas regiões do cérebro. Essas lesões se propagam, com o avanço da doença, por diversas áreas cerebrais.
Essa progressão lenta e previsível das lesões cerebrais é acompanhada por sintomas clínicos graduais (problemas de memória, perturbações na linguagem, dificuldade de raciocínio e planejamento, etc.). Os pacientes desenvolvem, assim, um transtorno neuro cognitivo maior (frequentemente chamado de demência), que leva à perda de autonomia, ao isolamento social e à perda das funções mentais mais complexas e representativas do ser humano.
As lesões cerebrais responsáveis por esses sintomas clínicos dramáticos são, de maneira geral, de dois tipos:
– Lesões presentes dentro dos neurônios, sob forma de emaranhados fibrilares (chamados de “degeneração neurofibrilar”) compostos pela proteína tau, acumulada de forma anormal.
– Lesões identificadas no espaço extracelular do tecido cerebral, sob a forma de placas cuja composição química é principalmente de uma proteína chamada peptídeo beta-amiloide (Aβ): as chamadas placas amiloides.
As degenerações neurofibrilares e as placas amiloides constituem a assinatura neuropatológica do Alzheimer. No entanto, outras lesões também são observadas nos cérebros dos pacientes.
Em relação aos mecanismos da doença, um avanço importante ocorreu nos anos 1990 com a identificação, em certos pacientes, de mutações genéticas envolvidas na produção do peptídeo Aβ.
Essas descobertas permitiram formular a hipótese da “cascata amiloide”, segundo a qual a acumulação do peptídeo Aβ no cérebro seria o evento inicial que desencadearia as demais lesões cerebrais, levando à demência.
No entanto, essas mutações, responsáveis pela superprodução de Aβ, afetam apenas uma minoria ínfima dos pacientes (menos de 1%), e é provável que uma multiplicidade de outros fatores esteja envolvida na doença.
Dado o conhecimento ainda limitado sobre os mecanismos responsáveis pelo Alzheimer, não surpreende que ainda não exista um tratamento preventivo ou curativo eficaz, apesar dos grandes esforços em pesquisa terapêutica.
Identificar os fatores causais da doença e os elementos que modulam seu risco ou trajetória é uma prioridade e mobiliza muitas equipes científicas.
Recentemente, um artigo na prestigiada revista Neuron apresentou dados inéditos. O estudo analisou duas grandes coortes de milhares de pessoas na Finlândia e no Reino Unido e mostrou que uma encefalite viral (inflamação cerebral causada por infecção viral) aumenta de 20 a 30 vezes o risco de desenvolver Alzheimer posteriormente.
Esses resultados seguem outras pesquisas internacionais que indicaram risco aumentado de Alzheimer após infecção pelo vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1), um vírus altamente neurotrópico (com capacidade de atingir o cérebro). Esses estudos também apontaram que tratamentos antivirais têm efeito protetor (reduzem o risco de Alzheimer).
Mais recentemente, estudos quase experimentais em populações humanas mostraram, no País de Gales, na Austrália e nos EUA, que a vacinação contra o vírus varicela-zoster (VZV), da mesma família do herpes (HSV-1), reduz significativamente o risco de desenvolver demência.
A hipótese de que vírus — especialmente os da família herpes — estariam envolvidos no Alzheimer não é nova. Há mais de 40 anos, o neurologista canadense Melvyn Ball sugeriu que reativações do HSV-1 (como as causadoras de herpes labial) poderiam acompanhar uma neuroinvasão (entrada do vírus no cérebro), causando degeneração do tecido cerebral e desencadeando demência do tipo Alzheimer.
Pesquisas posteriores reforçaram essa hipótese, identificando “assinaturas virais” (proteínas ou material genético do vírus) nos cérebros de pacientes com Alzheimer, inclusive nas placas amiloides.
Essas observações e os primeiros estudos epidemiológicos, no entanto, devem ser analisados com cautela: uma associação entre infecção e Alzheimer não prova uma relação de causa e efeito.
Pode-se até argumentar, de forma provocativa, o Alzheimer que torna o organismo mais suscetível a infecções virais (e não o contrário), o que explicaria a presença de material viral nos cérebros dos pacientes.
